مرض باركنسون
مرض باركنسون (بالإنجليزية: Parkinson’s disease) يعود تاريخه إلى أكثر من خمسة آلاف عام قبل الميلاد، حيث تم التعرف عليه لأول مرة في الحضارة الهندية القديمة، وكان يُعرف آنذاك باسم (Kampavata). استخدمت الحضارات القديمة بذور بعض النباتات لعلاجه، والتي تحتوي على مادة تعرف الآن باسم ليفودوبا (بالإنجليزية: Levodopa). وفي عام 1817 م، قام الطبيب البريطاني جيمس باركنسون بتوضيح طبيعة المرض، ومنذ ذلك الحين، تم تبني اسمه الحالي. يُعتبر مرض باركنسون من أكثر الاضطرابات العصبية شهرة، ويُعد أكثر اضطرابات الحركة انتشاراً، حيث يصيب عادة الأفراد الذين تجاوزوا سن الستين، لكن الإصابة يمكن أن تحدث أيضاً في مراحل عمرية أخرى. يُمكن فهم طبيعة المرض ببساطة على أنه يتمثل في فقدان السيطرة على العضلات، مما يتطور مع مرور الوقت ويؤدي إلى ارتعاش الأطراف واهتزاز الرأس أثناء الراحة، فضلاً عن مواجهة تحديات في التوازن وبطء الحركة. تجدر الإشارة إلى أن تأثير المرض على الأفراد يختلف، فالبعض قد يتمكن من القيام بمهامه اليومية بينما يعاني آخرون من صعوبات كبيرة قد تصل إلى عدم القدرة على الكلام أو الحركة. وعلى الرغم من تأثير المرض، فإن متوسط أعمار المصابين لا يختلف عن الأشخاص غير المصابين، مما يعني أن باركنسون بحد ذاته لا يتسبب في الوفاة، ولكنه قد يزيد من مخاطر التعرض لمضاعفات قد تؤدي إلى ذلك، مثل الالتهاب الرئوي (بالإنجليزية: Pneumonia) والسقوط.
آلية مرض باركنسون
يتعلق مرض باركنسون بتغيرات تحدث في تركيب معين داخل الدماغ يُعرف بالعقد القاعدية (بالإنجليزية: Basal Ganglia)، والتي تتكون من مجموعة كبيرة من الأعصاب الحيوية. تكمن وظيفة هذه العقد في تنسيق حركات العضلات وتسريعها وضبط وضعيات الجسم المتنوعة. الحركة تحدث عندما يقوم الدماغ بإرسال إشارات عصبية إلى العقد القاعدية، مما يحفزها على إطلاق نواقل عصبية (بالإنجليزية: Neurotransmitters)، وفي هذه الحالة يُعتبر الدوبامين (بالإنجليزية: Dopamine) هو الناقل العصبي الرئيسي. الأضرار التي تلحق بالخلايا العصبية في العقد القاعدية تؤدي إلى انخفاض إنتاج الدوبامين وإطلاقه، مما يتسبب في عدم توازن القدرة على التواصل بين الأعصاب، ويؤدي بالتالي إلى اضطرابات حركية ورعاش.
على الرغم من أن السبب الحقيقي لمرض باركنسون لا يزال غير معروف، إلا أن هناك فرضية تشير إلى تراكم غير طبيعي لبروتين مسؤول عن الأداء السليم بين الخلايا العصبية، ويُعرف هذا البروتين باسم ساينوسلين (بالإنجليزية: Synuclein). يُعرف هذا التراكم بالأجسام الليوية (بالإنجليزية: Lewy bodies) التي تؤثر سلبا على الوظائف الدماغية. إضافة إلى ذلك، لوحظ أن الأفراد المصابين بالمرض غالبًا ما يكون لديهم أقارب يعانون منه، مما يدل على احتمال وجود تأثير وراثي في ظهور المرض.
علاج مرض باركنسون
حتى الآن، لا يوجد علاج نهائي لمرض باركنسون، ولكن هناك عدد من الخيارات العلاجية التي يمكن أن تساهم في السيطرة على الأعراض وتحسين نوعية حياة المصابين. تأتي هذه الخيارات كالتالي:
- الخيارات الدوائية: تستخدم هذه الأدوية للسيطرة على الأعراض الرئيسية مثل الرعاش والاضطرابات الحركية. يجب ملاحظة أن الأدوية ليست فعالة لدى جميع المرضى. تشمل الخيارات الدوائية:
- ليفودوبا.
- محفزات الدوبامين (بالإنجليزية: Dopamine agonists).
- مثبطات أكسيداز أحادي الأمين (بالإنجليزية: Monoamine oxidase-B inhibitors) مثل راساجيلين (بالإنجليزية: Rasagiline) وسيليجيلين (بالإنجليزية: Selegiline).
- مثبطات ناقل ميثيل الكاتيكول (بالإنجليزية: Catechol-O-methyltransferase inhibitors).
- آبومورفين (بالإنجليزية: Apomorphine).
- الديودوبا (بالإنجليزية: Duodopa).
- الخيارات الجراحية: تُعتبر العمليات الجراحية أقل شيوعًا لعلاج باركنسون، إلا أن الطريقة المعتمدة هي تحفيز الدماغ العميق (بالإنجليزية: Deep brain stimulation).
- علاجات إضافية: تسعى هذه العلاجات لدعم المرضى لمساعدتهم في التكيف مع الأعراض، وتشمل العلاج الفيزيائي (بالإنجليزية: Physiotherapy) لتخفيف آلام المفاصل وتيبس العضلات، والعلاج الوظيفي (بالإنجليزية: Occupational therapy) لتحسين استقلالية المرضى. هناك أيضًا علاجات تتعلق بالنطق، بالإضافة إلى نصائح غذائية لزيادة تناول الألياف والماء لتجنب الإمساك، وإجراء تغييرات غذائية للتحكم في فقدان الوزن غير المقصود.
فيديو حول العلاقة بين العمر والوراثة في مرضى الرعاش
يتناول الفيديو العلاقة بين العمر والتاريخ الوراثي لمرضى الرعاش.